急性冠状动脉综合征
重症患者中，冠脉事件的发生率是高的，患者往往缺少主诉或不能主诉，临床诊断存在一定困难,是临床的一大挑战。对于存在冠心病危险因素重症患者，应加强监测和评估。根据胸痛时的心电图表现，将急性冠脉综合征（ACS）分为ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高急性冠脉综合征（NSTE-ACS）O虽然两者的病理机制都包括冠脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成，但STEMI时，冠脉常急性完全阻塞,因此需直接行冠脉介入治疗（PCI）或静脉溶栓,以早期、充分和持续开通犯罪血管，使心肌充分再灌注。而NSTE-ACS时,冠脉虽严重狭窄但存在不完全阻塞。患者常有一过性或短暂ST段压低或T波倒置、低平或“伪正常化”，也可无心电图改变。
(-)病因与发病机制
ACS的主要病理机制都包括冠脉粥样硬化斑块破裂、血栓形成。动脉粥样硬化是指动脉内膜的脂质、复合碳水化合物、血液成分的沉积,平滑肌细胞及胶原纤维增生，伴有坏死及钙化等不同程度的病变。ACS时，主要为冠脉严重狭窄和(或)易损斑块破裂或糜烂所致的急性血栓形成，伴或不伴血管收缩、微血管栓塞，引起冠脉血流减低和心肌缺血。与稳定斑块相比，易损斑块纤维帽较薄、脂核大、富含炎症细胞和组织因子。斑块破裂的主要机制包括单核巨噬细胞或肥大细胞分泌的蛋白酶(例如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等)消化纤维帽;斑块内T淋巴细胞通过y干扰素抑制平滑肌细胞分泌间质胶原，使斑块变薄;动脉壁压力、斑块位常和大小、血流对斑块表面的冲击;冠脉内压力升高、血管痉挛、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂，诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。
(二)发病诱因
急性冠状动脉综合征在发生前大多有引发的诱因，但部分患者也可能诱因不清，重症患者多处于应激状态,是发生ACS的高位人群,较常见的诱因见于:①循环波动,组织低灌注;②呼吸衰竭、低氧血症;③创伤或剧烈疼痛;④严重水电解质酸碱平衡;⑤严重感染;⑥手术创伤或麻醉打击。
(三)临床诊断
对临床怀疑ACS患者,应根据病史(症状)、体格检查、心电图(反复或连续监护ST段变化)和血清生物标志物测定，进行诊断和鉴别诊断。
1.临床症状
(1)胸痛:急性冠状动脉综合征最常见的首发症状为胸痛,此种胸痛具有一定的特征性,常表现为胸骨后中上段、手掌大小范围、短时间的压榨性或窒息性疼痛。此种疼痛常可由于使用扩冠药物而缓解。
(2)胸闷、气短:阵发性的、范围叙述不详的胸闷，伴有明显气短症状可能是急性冠状动脉综合征仅次于胸痛的一种主诉。
(3)呼吸困难:阵发性或持续性呼吸困难也是急性冠状动脉综合征常有的主诉之一。
临床症状是诊断ACS的重要依据之一，但需要强调的是，由于ICU患者多处于镇静镇痛的状态，临床主诉可能不明显或不能言语，因此患者基础冠脉情况、危险因素的评估非常重要，对于高危患者应加强ECG和心肌酶的评估，需要提高警惕。
2.常规辅助检査和监测项目主要包括
(1)心电图:为诊断的基础，应强调全导的心电图,可根据ECG的变化来确定ACS的类型和梗死的部位。
(2)胸部X线检査:可显示肺淤血的程度和肺水肿，如出现肺门血管影模糊、蝶形肺门，甚至弥漫性肺内大片阴影等，可以评价ACS导致肺水肿的情况,以及作为鉴别诊断。
(3)心肺超声:可以直观地评价心功能情况,评估急性心肌梗死的机械并发症以及室壁运动失调,可以和心电图相结合明确犯罪血管和所累的心肌区域。
(4)血气分析:是判断氧代谢和内环境的重要监测方法。在急性左心衰竭常伴低氧血症,肺淤血明显者可影响肺泡氧气交换。血气除了应监测动脉氧分压(Pa。?)、二氧化碳分压(PaCO2)和氧饱和度,以评价氧含量(氧合)和肺通气功能外,在判断组织灌注指标方面应结合动脉血乳酸水平、碱剩余、ScvO2或SvO2.PCO2V-Agap等进行滴定式治疗，用于作为血流动力学调整的反馈式指标和终点，在急性心功能衰竭的复苏中一般要求Scv()%,有别于感染性休克的复苏终点。
(5)B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)：可作为继发于ASC心衰诊断和鉴别诊断：如BNPng/L或NT-proBNPng/L,心衰可能性很小，其阴性预测值为90%;如BNPng/L或NT-proBNPng/L,心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低,几乎可以除外急性心衰的可能性。
(6)心肌坏死标志物：旨在评价是否存在心肌损伤或坏死及其严重程度,是明确ACS诊断的重要指标。①心肌肌钙蛋白T或I（CTnT或CTnl）：其检测心肌受损的特异性和敏感性均较高。急性心肌梗死时可升高3~5倍以上，不稳定心绞痛和急性心肌梗死时显著升高;慢性心衰可出现低水平升高；重症有症状心衰存在心肌细胞坏死、肌原纤维不断崩解，血清中cTnl水平可持续升高。②肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在发病后3~8小时升高,9~30小时达高峰,48-72小时恢复正常;其动态升高可列为急性心肌梗死的确诊指标之一，高峰出现时间与预后有关，出现早者预后较好。③肌红蛋白:其分子质量小，心肌损伤后即释出，故在急性心肌梗死后0.5~2小时便明显升高,5~12小时达高峰，18~30小时恢复，作为早期诊断的指标优于CK-MB,但特异性较差。伴急性或慢性肾功能损伤者肌红蛋白可持续升高，此时血肌酊水平也会明显增高。
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