猝死心电图系列第二篇来袭！不要只看ST段，危险往往藏在不经意间……
说到心源性猝死，很多人最先想到的是遗传性心律失常，但其实从发病率上来说，冠心病要远远高于遗传性心律失常，毋庸置疑，冠心病绝对稳坐猝死的头把交椅。而交感神经过度激活引起的交感风暴是冠心病发生猝死的主要原因[1]。
心绞痛、心梗、缺血性心肌病都属于冠心病的范畴，其中最严重的类型，当属急性ST段抬高型心梗，急性ST段抬高型心梗是由于冠状动脉急性完全闭塞所致，需要短时间内开通闭塞的冠脉，挽救缺血的心肌，避免发生大面积的心肌坏死。
图1：普通心电图与ST段抬高的心电图急性ST段抬高型心梗的危险，几乎全部都写在了ST段上（图1），看到那抬高的ST段，我们知道，得紧张起来了，但有一些疾病，比较狡猾，凶险却善于伪装，没有清晰的警示，在“不经意间”给人致命的一击！Wellens综合征就是这样。
开始今天的内容之前，我们先来做一道病例选择题：
一位40岁男性，既往高血压，否认糖尿病、冠心病，因发作性胸痛1月余就诊，患者1月前开始出现胸痛，多于快速步行或登楼梯时出现，每次持续3-5分钟左右，休息后可自行缓解，1-2次/周，未重视及诊治。
1天前晨起休息时，突发心前区闷痛，无心悸、头晕、黑朦及意识丧失，持续约15分钟后自行缓解，此后未再发作胸痛，患者考虑这次胸痛时间有些长，有些担心，医院就诊，就诊时无胸痛症状，完善了心电图（图2），心肌酶（TNI0.45ng/ml，正常0.ng/ml）。
图2：患者就诊时心电图，无胸痛症状，记录到了V1-V4导联T波双向倒置。
远离交感风暴，降低猝死风险患者中年男性，近期发作胸痛，性质有所改变，持续时间延长，TNI轻度升高，诊断心绞痛，自然将其收入院，入院后加用β-受体阻滞剂（美托洛尔）阻断交感神经、稳定心电活动，减少心源性猝死的发生，美托洛尔在心绞痛患者中早期使用有效降低猝死和致命性室性心律失常发生风险，长期使用可以降低心梗患者死亡风险[2]，并受国内外指南推荐。
此外，还对患者加用抗血小板、抗凝和他汀等冠心病二级预防药物，次日患者于病房活动期间，再次出现胸痛，立即完善心电图（图3），5分钟后胸痛自行缓解。
图3：患者胸痛发作时，双向倒置的T波反而恢复正常。
此时，对于患者治疗的选择，是否会有变化呢？
A．立即完善冠脉造影，必要时PCI；
B．继续抗血小板、抗凝、β-受体阻断剂、他汀等冠心病二级预防药物，观察疗效；
C．完善运动平板，明确有无心肌缺血后决定进一步治疗。
如果此时我选择了A，紧急冠脉造影，必要时PCI，会不会有人觉得太过激进呢，患者才40岁，危险因素不多（高血压），近期反复发作胸痛，心电图没有ST段抬高，心肌酶没有明显升高，最多就是个不稳定性心绞痛嘛。
而且，患者住院期间胸痛发作，做的心电图基本正常啊，似乎都不是心肌缺血了，已经加上了全面的药物治疗，冠脉造影可以做，但先看看药物疗效，不着急嘛。
在此我们先讲一段历史，年[3]，一个叫Gerson的医生发现，对于一运动就会在胸前导联出现U波的患者，绝大部分（33/36≈92%）伴有前降支近段75%的狭窄。
年[4]，还是这个医生，把研究范围推广到了静息状态，即静息时出现胸前导联倒置的U波，仍然是绝大部分患者（24/27≈89%）伴有前降支或左主干的病变。
而在年[5，6]，DeZwaan,Wellens等医生，发现因不稳定性心绞痛就诊，呈现类似心电图变化的患者，前降支近段闭塞的风险非常高，他们没有提及倒置的U波，而将其描述为倒置的T波，并将这一现象，命名为Wellens综合征。
这段历史告诉我们，第一，胸前导联T波双向或倒置很危险，第二，新出现的疾病或者综合征，早点用自己的名字命名，出名要趁早。
危险不在ST段，在T波！对于这个心电图表现为胸前导联（V1-V3）T波双向或者倒置，提示前降支近端闭塞风险的综合征，在年Rhinehart[7]等提出了具体的诊断标准：
心电图表现为V1-V3导联（可扩展至V6）深倒或双向的T波；
无明显的ST段抬高；
无病理性Q波；
无R波递增不良；
近期发作心绞痛；
胸痛缓解时出现上述心电图特点，胸痛发作时可出现心电图的假性正常化；
心肌酶轻度升高。
对照我们上面的患者，逐条对比下去，是否惊奇地发现，好像基本大概都能符合呀，没错，他就是个典型的Wellens综合征，危险不在ST段，而是隐藏在那双向或倒置的T波！
患者胸痛再次缓解后，又复查了心电图，这一次，胸前导联变化为T波深倒[8]（图4），紧急完善冠脉造影，提示前降支近段严重狭窄（图5），植入支架1枚，继续之前药物治疗，患者胸痛未再发作。
图4：患者胸痛缓解后，再次复查心电图，可见胸前导联T波深倒。
图5：冠脉造影提示前降支近段严重狭窄。
在此需要强调，对于该患者，并不是植入支架之后就高枕无忧了，规律的药物治疗更是必不可少的。所以与手术治疗相比，我们更应