吴寸草张海澄李学斌
来源于临床心电学杂志急性冠脉综合征心电图
一.ACS伴新发右束支阻滞：
死亡率为什么更高AMI合并新发生的RBBB的发生率为3.0%～9.0%不等，高于LBBB发生率（0.5%～9.0%）。
哈尔滨医院曲秀芬教授指出虽然AMI诊断标准及最新定义未把AMI合并RBBB列入需急诊介入治疗的情况中，但其后果的严重性应该受到临床医生的重视。
右束支长约5.0cm，右束支近段由室间隔前动脉和房室结动脉供血，中段和远段主要由室间隔前动脉供血（图1）；而室间隔前动脉和房室结动脉供血由前降支第1穿隔支水平发出。一旦前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞，常常为前降支近段或第1穿隔支水平上段阻塞，此时导致前壁或广泛前壁心肌梗死，同时右束支血供消失，从而导致RBBB，缺血时间延长，与AMI同时发生的RBBB将永久性存在。亦有右冠状动脉闭塞所致新发RBBB者。在Widimsky等进行的大规模临床研究中，AMI合并RBBB患者中IRA为右冠脉动脉的比例高达8.9％。研究表明，AMI合并新发RBBB患者冠脉病变多为前降支或右冠脉动脉近端的完全闭塞，梗死面积较大、恶性心律失常的发生率较高，且严重泵衰竭的发生率可高达35％~45％；AMI合并持续性RBBB患者心功能更差。
Hansen等随访例心肌梗死患者，发现新发右束支死亡率高于新发左束支，QRS时程越长死亡率越高。Widimsky等随访例心肌梗死患者，发现新发RBBB住院死亡率高于新发LBBB。
二.死亡率更高的原因
可能包括如下方面
（1）AMI新发RBBB提示心梗罪犯血管前降支近段（第一间隔支发出前）发生了完全阻塞、梗死面积大。
（）更易在浦肯野纤维形成稳定的折返环，引起快速、恶性室性心律失常，因此此部分患者预后差、死亡率更高。
（3）不可忽视的临床现状是RBBB的诊断和治疗都相对滞后，RBBB引起的继发性ST-T改变（右胸导联ST段下移、T波倒置），可掩盖急性心肌梗死早期缺血、损伤性ST-T改变，或削减ST段抬高的幅度；且部分临床医师对AMI合并RBBB的重视程度不够，导致患者错失最佳治疗时机。
（4）心肌梗死后缺血性心肌病患者RBBB与前间隔疤痕相关，可能增加猝死。ESC急性ST段抬高型心肌梗死管理指南重点更新内容中已指出，当患者出现缺血症状时，新发右束支传导阻滞与新发左束支传导阻滞同等重要，推荐行急诊冠脉造影。
三.STEMI等位症的分类及其鉴别
南京医院*元铸教授及余萍教授运用大量的心电图实例讲解了STEMI等位症，见图（A~F）。这些心电图改变虽不表现为急性ST段抬高，但其同样也反映出心肌透壁坏死，甚至提示前降支近段或左主干病变，需在临床工作中引起重视。
（1）V1~V6ST段下移≥0.1mV（上斜型）。
（）T波高尖并对称；上述两种改变可持续60~90min，但不演变为ST段抬高型心梗。
图E中心电图系患者呼吸加重4h入院时记录，被解释为大致正常心电图，结合过去病史被收治入呼吸科。B距A心电图记录6h，此时可见V1~V3R消失，T波倒置，ST段轻度弓背向上型抬高，故为典型急性前间壁心肌梗死演变期表现，回顾图A心电图，V1~V4ST段呈平直型，移行为基底部宽大的T波，属于急性损伤型图形。遗憾的是从图A心电图没有得以诊断，而是从图B心电图才得以确诊，因而延误了溶栓治疗的最佳时机。所以准确判断患者心电图在临床工作中非常重要。
四.ACS易漏诊的心电图表现
福建医科医院林荣分析了ACS易漏诊的心电图情况，包括以下情况：
1.心电图正常或伪正常
症状缓解期的不稳定型心绞痛（含变异型心绞痛）、STEMI超急性期的心电图、STEMI心电图演变的伪正常化、特殊部位的心梗：回旋支、右冠、多支血管闭塞。
.特殊类型表现的ACS
合并束支传导阻滞（图F）、合并预激综合征、合并起搏心电图的急性心梗、Wellens综合征（图B）、deWinterST-T改变（图D）、缺血性J波（图3）、碎裂QRS波（图4）。
3.等位性Q波
指心肌梗死发生时，因种种原因体表心电图没有表现出典型的病理型Q波，而形成与病理型Q波意义相同的各种特征性心电图QRS波群改变。可表现为小Q波(q波)、进展性Q波、病理性Q波区、QRS波群起始部的切迹、顿挫，以及R波振幅变化。林荣教授提醒，心电图在ACS的诊断中扮演重要的角色，但有时表现不典型仔细分析寻找蛛丝马迹并动态观察，结合病人的临床症状至关重要。
五.deWinter
心电图：可以动态演变吗？医院赵运涛医生重点剖析了deWinter心电图。年荷兰鹿特丹心内科医生deWinter等通过回顾其心脏中心例左前降支（LAD）近段闭塞的急性冠脉综合征心电图发现，其中有30例并未出现典型ST段抬高的心肌梗死（STEMI）超急性期ECG表现模式。作者将这一发现，以Letter的形式发表在《新英格兰医学杂志》。deWinter认为，这种心电图改变可能是静止不变的；赵运涛教授结合临床实际病例，提出了不同于传统的观点，认为deWinter改变是可以动态改变的。deWinter改变的变异型可表现为ST段下斜型压低；或混合型，既有上斜型压低，也有下斜型压低；并且同一个病人在不同阶段，也可表现出动态演变：即从上斜型进展为下斜型压低，或从下斜型进展为上斜型压低。
赵运涛医生认为：deWinter心电图是一种不能归类的急性冠脉综合征（ACS），需要临床医生和急诊医生加强对这种特殊心电图表现的识别能力。在没有心动过速的情况下，胸痛患者若出现ST段上斜型压低伴T波高尖，应及时开通冠脉介入治疗绿色通道。因此，应该把这种心电图改变视为STEMI等危急心电图，且必须按照STEMI指南来进行处理。
晕厥、猝死与心电图
一.心电图预测恶性心律失常：如履薄冰？
恶性心律失常的发作往往具有不确定性，常规情况下很难捕捉到发作时的心电图，且会带来严重的后果，早期发现及识别高危患者具有重要意义。
汕头大医院王斌教授分析了预测恶性心律失常的心电图指标。恶性心律失常的发生机制包括心肌基质异常、心肌电生理异常和自主神经张力变化。
1.心电图指标有异常
心肌基质异常的心电图指标有异常QRS波：波形有切迹、顿挫；间期增宽：特宽型与矮胖型QRS波形。ST段改变：严重ST段抬高/压低；急性心肌梗死、缺血。异常T波：尤其是高大T波、冠状T波、特宽双峰T波。以及心室晚电位阳性（VLP）等其他指标。
.电生理异常的心电图
心肌电生理异常的心电图指标有Brugada波、Epsilon波、J波、QT间期延长/缩短、QT间期离散度增大（QTd)、T波电交替（TWA）。
3.提示自主神经张力变化的心电图指标心率变异性降低（HRV）、窦性心律振荡减小（HRT）、心率减速力减小（DC）、连续心率减速力减小（DR）。
二.如何从心电图识别遗传性心律失常？
医院刘文玲分别讲述了各类遗传性心律失常的心电图特点，在心电图识别和测量上应注意的问题。她强调在遗传性长QT综合征的诊断时，QT间期的测量需注意：在II和V5导联上测量QT，不要在V和V3导联上测量；核实计算机测量QTc；如果QT间期＜1/RR间期，QTc将＜ms；如果存在窦性心律失常或房颤，不要取最长QT间期和最短QT间期，容易造成QTc不准，应该取平均值；当心率＜50bpm时测量值容易过短，当心率＞bpm时测量值容易过长。短QT综合征的心电图特点：ST段与T波均缩短，同时有T波高尖，易发房性和室性心律失常。BRS可在高位肋间记录胸前导联，或应用药物诱发试验，以提高诊断率。ARCVC/D的诊断最具特异性的为Epsilone波，可记录Fontaine导联（图5）提高Epsilone波的敏感性。
三.直立倾斜试验的最新认识
十九世纪末，晕厥逐渐被世人所认识，年，Mackenzie开始使用直立倾斜试验进行晕厥的研究，年，Kenny等将直立倾斜试验引入临床。二十世纪90年代，倾斜试验在世界范围内开始广泛应用，医院刘杰昕教授分享了对直立倾斜试验的最新认识。直立倾斜试验的本质是一种立位耐力的检查，通过在实验室条件下，复制反射性晕厥发作的方法之一，以明确反射性晕厥的诊断，以及评估并诊断自主神经功能障碍，尤其是直立性低血压、直立性心动过速的诊断方法之一，此外也可用于评估反射性晕厥的治疗效果。因此，直立倾斜试验因反射性晕厥而生，但并非只能应用于反射性晕厥的诊断。
通过直立倾斜试验，可将反射性晕厥的分为：1型（混合型）、A型（心脏抑制但无心脏停搏）、B型（伴有心脏停搏的心脏抑制）、3型（血管减压型）。
直立性低血压可有以下几型：
1.初发型直立性低血压
直立后，血压立即急剧下降，40mmHg，而后自行快速恢复到正常，心率有反应性上升，年轻人多见。
.典型直立性低血压
在直立后的3min之内，动脉收缩压下降≥0mmHg，舒张压下降≥10mmHg，血压下降时，心率没有反射性升高，发生于自主神经功能障碍患者、低血容量者。
3.延迟型直立性低血压
站立后，血压下降发生较缓慢，与反射性晕厥相比较，延迟型直立性低血压没有心动过缓。
4.直立性心动过速综合征
多见于年轻病人，病人有严重的立位耐力下降，但是没有晕厥症状，直立后心率增加30bpm，或心率超过10bpm。
四.心电图危急值报告制度
医院张海澄教授报告了心电图危急值报告制度的建立由来、目前应用和发展趋势，旨在把危急值这一局限在检验科的概念，在全球率先引入到影像、病理及心电图之中，成为具有中国特色的心电图危急值体系。心电图危急值中国专家共识中纳入的心电图危急值。
1.疑似急性冠状动脉综合征
首次发现疑似急性心肌梗死的心电图改变、首次发现疑似各种急性心肌缺血的心电图改变、再发急性心肌梗死的心电图改变（注意与以往心电图及临床病史的比较）。
.严重快速性心律失常
心室扑动、心室颤动、室性心动过速心室率≥bpm，持续时间≥30s以上或持续时间不足30s但伴血流动力学障碍、尖端扭转型室性心动过速，多形性室性心动过速，双向性室性心动过速、各种类型室上性心动过速的心室率≥00bpm、心房颤动伴心室预激时，最短R-R间期≤50ms。
3.严重缓慢性心律失常
严重心动过缓、高度及以上房室阻滞，平均心室率≤35bpm、长R-R间期，有症状者≥3.0s；无症状者≥5.0s。
4.其它
提示严重低钾血症心电图、提示严重高钾血症的心电图表现（窦室传导，并结合临床实验室检查）、疑似急性肺栓塞心电图表现（并结合临床及相关检查）、长QT间期（QTc≥ms）、显性T波电交替、RonT型室性早搏。
心律失常药物治疗新进展
一.抗心律失常药物应用现状和进展
CAST试验后，抗心律失常药物在过去的0多年间经历过较大变化，相当多数的药物（主要是I类药物），或因没有改善预后的作用，或因明显的副作用而缩小了使用范围，甚至走向消失。目前仍在广泛使用的只有很少的几个品种，以III类药物为主。中医院朱俊教授分析了抗心律失常药应用的现状和进展。在器质性心脏病合并心律失常的治疗中，Ⅰ类抗心律失常药物的应用正日趋减少，β-阻滞剂已成为治疗的基石，Ⅲ类抗心律失常药物仍在发挥作用，新的抗心律失常药目前仍在研发，尚没有临床数据支持。同时，心律失常的非药物治疗飞速发展，必将成为治疗的重要方法，但目前药物治疗仍然是治疗的主要方法；改善患者的远期预后成为最