心肌桥概述
心肌桥指的是主要冠脉走行于心肌内的现象。正常情况下，人类的主要冠脉尽量走行于心外膜，这样才能最大程度避免心肌收缩时挤压冠脉。这种先天性的冠状动脉异常可导致心肌收缩时冠脉收到压迫，但大多数情况下没有临床症状。任何心外膜动脉均可受到影响，但最常受累的是左前降支（LAD）中段。根据识别技术的不同，不同报道中心肌桥的患病率差别很大。尸检报告中其患病率高达86%，近来使用冠状动脉计算机断层扫描血管造影术（CCTA）的评估结果相似，平均为25%。相比之下，冠状动脉造影报告的心肌桥发生率低于尸检和CCTA，只有0.5%~16.0%，采用激发试验仍然≤40%。在成人肥厚型心肌病（HCM）患者中心肌桥患病率较高，为41%。不同诊断方式的患病率差异强调了区分重要功能发现和解剖发现的重要性。心肌桥和动脉粥样硬化
有证据表明，心肌桥会加速动脉粥样硬化斑块发展。局部血管壁张力的增加可能导致内皮损伤，并促进近端动脉粥样硬化斑块的形成。然而，近端斑块可能不是这些患者心肌缺血的唯一原因。逐帧定量冠状动脉造影结果显示，桥下动脉被持续受压至舒张期，导致冠状动脉灌注减少。结合冠状动脉多普勒血流和冠脉造影负荷测试，证明有症状的心肌桥患者其舒张血管直径持续变小，血流储备减少。负荷或运动时心肌收缩力增加，心跳加速，冠状动脉舒张充盈时间缩短，血流受损，动脉收缩和舒张期压迫加重。病理研究表明，心外膜下长且深于3mm的桥血管是发生心脏事件的高风险因素。临床表现
心肌桥与劳力性心绞痛、心肌缺血、急性冠状动脉综合征、室性心律失常、应激性心肌病和心源性猝死有关。但这些并发症较为少见，心肌桥多为良性无临床意义。但既往无症状的患者也可能会出现舒张功能障碍、左心室肥厚、冠状动脉痉挛或微血管功能障碍等症状。此外，运动和心动过速可诱发症状及缺血发作。诊断
多种诊断方法可评估心肌桥的解剖学和生理意义。CCTA是评估心肌解剖的一个有价值的工具，可以提供心肌桥的结构信息。但仍需后续检查评估CCTA结果的功能相关性。因此，冠状动脉造影通常用于评估心肌桥的结构和功能。典型的发现包括心外膜动脉的收缩变窄或“挤奶现象”及“上下台阶征”，有助于识别隧道段。当血管造影诊断仍不确定时，可以使用血管内超声（IVUS）。血流储备分数（FFR）可以更好地评估心肌桥的生理影响。考虑到病理生理学，多巴酚丁胺激发优于腺苷，应测量舒张期FFR而不是使用平均FFR。此外，冠状动脉内注射硝酸甘油会加重桥段收缩期狭窄，因为它会使邻近的非桥段冠状动脉舒张。治疗
1.药物治疗心肌桥药物治疗的证据有限。硝酸酯类可使邻近的非桥段冠状动脉节段的血管扩张，加重桥段的收缩压迫，加重症状，因此禁用。出现血管痉挛时使用钙通道阻滞剂或可获益；β受体阻滞剂可以通过降低峰值心率、增加舒张期充盈时间、减少动脉收缩和压迫来缓解血流动力学紊乱。因此，它们通常作为一线药物使用。2.手术治疗年首次出现使用经皮冠状动脉介入治疗（PCI）干预药物治疗不能改善的心肌桥的报道。最初认为PCI可以改善血流动力学异常和症状，但发现PCI导致靶病变血运重建的几率很高，并引起支架断裂、支架血栓和冠状动脉穿孔等问题，因此不推荐使用。最常见的两种手术方法是冠状动脉旁路移植术（CABG）和肌桥切断术。考虑到移植的成功率，CABG在心肌桥长度＞25mm或深度＞5mm时最有效，其他条件下优先考虑肌桥切断术。肌桥切断术是指切除覆盖在心肌桥上的肌纤维，这种手术方法能增加冠状动脉血流量并消除症状。运动员的特殊注意事项
尽管在尸检和CCTA研究中心肌桥的患病率高，但心脏事件很少发生。应谨慎地将运动员的心脏症状归因于心肌桥。在参加竞技体育多年没有发生事件，并能经受时间考验的大师级运动员中尤其如此。然而，高血压和随之而来的左心肥大可能增加冠状动脉的压迫，减少冠状动脉的微血管储备，这可能解释了为什么患者以后会出现症状。目前推荐，在最大负荷测试中无缺血迹象的心肌桥运动员患者可以参加所有竞技运动。在有症状的运动员中，使用β受体阻滞剂并定期进行负荷测试评估可能是有效的。然而，对于那些有症状、有心肌缺血的心肌桥运动员患者来说，剧烈运动可能会增加心脏事件的风险，因此手术可能会使那些希望恢复正常状态的运动员获益。病例随访
该患者在静息状态下收缩期LAD桥血管狭窄程度达到75%，伴血流动力学异常。考虑到他的目标是恢复高强度训练，并且多巴酚丁胺输注时发生缺血，建议患者接受肌桥切断术。术后重复运动测试显示患者对运动有适当的心血管反应，没有发生心室异位、局部缺血或胸痛。随访期间，患者无症状，运动不受限。参考文献：ArjunKanwal,AnkitB.Shah.MyocardialBridginginAdults.ACC.Aug4.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇