心外膜脂肪组织(EAT)在心肌功能调节中起着重要的生理和病理作用。一方面，通过与心肌层共用相同的微循环，EAT可通过机械、代谢、产热和旁分泌功能维持心脏健康；另一方面，肥胖患者的EAT炎症可能介导心肌功能障碍和心衰。
然而，目前关于EAT和心衰之间的关系仍存在争议。重要的是，测量EAT的方法可能会影响结果。MRI可测量整个心脏的EAT体积或质量，而超声心动图仅可测量右室游离壁EAT厚度。既往缺乏研究同时对EAT进行MRI和超声心动测量，以及同时将来自同一人群的心衰患者(包括HFrEF和HFpEF)和无心衰的对照组进行对比。
近期，EuropeanJournalofHeartFailure杂志发表了相关研究填补了这一领域的空白，一起来看看吧。
研究设计
在一项全国性的研究中，共有名患者具有MRI图像，其中93人因心脏手术或心包积液导致MRI伪影而被排除。共有名患者入选，其中名为前瞻性招募的确诊为心衰(其中18%为HFpEF[LVEF≥50%])的患者，名为无心衰的社区对照者。所有参与者都按照标准化方案同时进行了心脏MRI（EATMRI）和超声心动图（EATEcho）的检查，分别测得EAT质量和EAT厚度。研究结果
在名有EATMRI的参与者中，名同时有EATEcho。名HF患者中，人(68%)有ECV指标。与对照组(59±10岁)相比，HFrEF的患者年龄较小(55±11岁)，HFpEF的患者年龄(63±12岁)较大（P 均 0.）。在无HF的对照组中，44%是男性，HFrEF患者中男性占比82%，HFpEF中为65%(P0.)。HFpEF患者BMI(中位数30kg/m2)较HFrEF患者(中位数26kg/m2)和对照组(24kg/m2)高。与对照组相比，EATMRI质量在HFpEF患者中较高，在HFrEF患者中最高(中位数分别为80、90和g；P0.，图A)。校正混杂因素后，HFrEF患者的EATMRI质量较对照组高（P0.），HFpEF患者的EATMRI质量则与对照组无明显差异。相反，与对照组和HFpEF患者相比，HFrEF患者EATEcho厚度最低(中位数为0.7cm)(p0.03，图B)。为中和EATMRI质量和EATEcho厚度之间的差异，我们使用了EATMRI/LVMMRI，发现HFpEF和HFrEF患者EATMRI/LVMMRI均较对照组低，多因素校正后，差异仍具有显著性(图C)。在心衰患者中，更大的EATMRI质量与更差的左心室GLS相关(β=-0.21，P=0.)。HFpEF的这种相关性比HFrEF更强(HFpEF:β=-0.48，P=0.vsHFrEF:β=0.15，P=0.，Pinteraction0.，图D)，且独立于其他临床因素之外。排除GLS异常值(0%)后，心衰亚型和GLS心外膜脂肪之间的交互作用仍显著。此外，更大的EATMRI质量与HFpEF患者更高的心脏ECV相关(β=0.63，P=0.)，而在HFrEF患者中则不相关(Pinteraction=0.，图E)。讨论
该项研究结果发现：(1)与对照组相比，HFpEF和HFrEF患者的EATMRI质量更大，EATMRI/LVMMRI和EATEcho厚度更小；(2)HFpEF患者中，增加的EATMRI质量与左室功能障碍(GLS)和纤维化(ECV)的关联较HFrEF患者更强。
本研究的发现与一些先前的研究一致，这些研究显示，与对照组相比，HFpEF和HFrEF患者心外膜脂肪的质量或体积增加；但另一部分研究显示HFpEF患者的心外膜脂肪减少。既往研究得出矛盾结果可能由于纳入标准和测量方法有差异。
本研究中，尤其在HFrEF患者中EATMRI/LVMMRI比值和EATEcho厚度的较小，提示心外膜脂肪垫减少与心脏增大不成比例。事实上，HFpEF患者心肌内脂肪较对照组减少，HFrEF患者则相反。EAT作为富含能量的白色脂肪细胞的储存库，可作为心肌能量需求增加时的代谢储备，但在心衰患者中耗竭。相反，特别是在炎症性HFpEF中，EAT可能是炎症因子的一个主要来源，导致心肌纤维化和硬化，进而导致功能受损。本研究为该假说提供了支持性的证据，发现与HFrEF相比，HFpEF中EAT质量的增加与左室功能障碍和纤维化的关联更强。
总结
总之，尽管心衰患者（尤其是HFrEF患者）的EAT质量增加，但EAT的厚度是变薄的。此外，增加的EAT质量与更差的心功能参数和心肌纤维化有关，且这种关系在HFpEF患者中比在HFrEF患者中更明显。这些数据强调了EAT在HFpEF和HFrEF病理生理学中可能发挥的不同作用。
来源：
Epicardialfatinheartfailurewithreducedversuspreservedejectionfraction.EurJHeartFail.Mar16.doi:10./ejhf..
作者：李思彤首都医科医院推荐阅读
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