心源性休克（CardiogenicShock，CS）是指由于心排出量急骤减少导致循环衰竭、组织缺氧、器官灌注不足的一组临床症候，是急性心肌梗死（AcuteMyocardialInfraction，AMI）最危重的并发症。大约5％～15％的AMI患者并发CS；目前急诊PCI开通闭塞血管、恢复心肌灌注是治疗AMI-CS的基石；尽管早期血运重建和辅助性药物治疗有所进展，但AMI-CS患者住院死亡率仍高达40％~50％。治疗中除不断优化早期血运重建策略外，早期、主动的心室减负治疗或可进一步提升AMI-CS患者血运重建后的长远获益。
心源性休克的定义及临床分级根据我国急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南（），CS定义为：在心脏充盈状态合适的情况下仍有严重持续的低血压（收缩压＜90mmHg）伴有组织低灌注（静息心率增快、意识状态改变、少尿、四肢湿冷）；
血液动力学检测心指数（CI）≤2.2L/（min/m2）；肺毛细血管楔压（PCWP）≥18mmHg；
需使用升压/正性肌力药物或机械循环辅助装置才能维持收缩压＞90mmHg；
除外其他原因导致的低血压，如心功能不全、右心室梗死、低血容量、心律失常、心脏压塞、机械并发症、瓣膜功能失调或药物因素等。CS患者是一个异质性人群，预后可能由病因、疾病严重程度和合并症的不同而差异很大。在各患者亚群中，同样的治疗策略可能带来广泛不同的结局，因此迫切需要对CS谱进行更细致的分类，以指导治疗和预测结局。根据《心源性休克分类SCAI临床专家共识声明》中发布的CS金字塔式分类（图1），CS分为危险程度逐步升高的A~E共5个阶段：阶段A为“风险期（AtRisk）”，阶段B为“开始（Beginning）”，阶段C为“典型期（Dassic），阶段D为“恶化期（Deteriorating）”，阶段E为“终末期（Extremis）”。该分类的目的是为了更好的管理、评估患者。患者等级越高，死亡率越高，D~E阶段极其高危，患者生命难以挽回，故临床中应重在对处于A~C阶段（心源性休克风险期到典型期）的患者进行积极高效的诊治，以避免CS发展至恶化、终末期。图1.CS分类的金字塔心室机械减负的临床应用CS发生后，初始为心输出量下降、平均动脉压下降、冠脉灌注不足继而终末微血管灌注不足，缺血后进一步导致心功能下降、多器官功能障碍，最后引起人体全身的一系列系统性炎性反应综合征，形成病理生理的恶性循环——“死亡螺旋”（图2）。一旦进入该恶性病理循环，随着CS的迅速进展，临床治疗的收效将更差，因此需尽早的采取手段从CS进展初始阶段就“切断”循环。
图2.CS引发的“死亡螺旋”目前，对于AMI-CS患者治疗策略的焦点多汇聚于早期血运重建，其是治疗AMI-CS的基石及主体，可有效改善AMI-CS患者的整体生存率。然而，大多数AMI-CS患者存在多支血管病变问题，非罪犯血管的重建是否获益仍有待探讨，同时作为备选方案的CABG难以获得令人满意的临床预后，也迫切需要评估早期血运重建的辅助或替代疗法，以改善这些患者的临床预后。AMI存活患者中1年内约有25%、5年内约有75%进展成心衰，临床数据中已观察到，左室减负有预防或逆转心脏重塑的短期和长期效应。心肌梗死时，心肌坏死的范围取决于心肌残余氧供和心肌代谢需求之间的平衡，早期再灌注治疗着眼于恢复心肌氧供的同时将带来再灌注损伤，通过降低氧需从而达到理想供需比例才能控制梗死的面积；另一方面，心肌梗死发生90分钟内并不额外降低死亡率或AMI后心衰的发生率，减少再灌注损伤可缩小梗死面积。因此，再灌注前进行心室减负（CardiacUnloading）可降低心肌氧需进而缩小梗死面积，通过降低心率、心肌收缩力以及总的机械做功，可获得最大程度的减负效果。心室减负的获益在于，在延迟的再灌注时，激活心脏保护因子，进而降低心肌损伤；短期的心脏减负可降低氧需和心肌预适应，一旦冠脉血流恢复可降低再灌注损伤、限制不可逆坏死范围，促进心脏功能的康复。近年来，机械循环支持（MechanicalCirculatorySupport，MCS）技术得到快速发展，目前认为短期的MCS可作为AMI-CS患者治疗的有效策略，有助于改善患者的长期预后。临床上常用的机械循环支持装置主要有：主动脉内球囊反搏（IABP）、体外膜肺氧合装置（ECMO）、TandemHeart和Impella。由图可见（图3），近年VA-ECMO、Impella在临床中应用逐年增多，而IABP的应用明显下降。MCS在AMI-CS患者治疗过程中，迅速恢复心脏输出的同时，可减轻左室负荷，有助于限制梗死扩张和减少无复流现象的出现，因此可能与血运重建手术成功率有关；但MCS在AMI-CS患者的应用仍缺少确凿的、高质量的临床证据，实际的临床疗效有待于进一步的深入研究。图3.AMI-CS机械循环应用趋势国内IABP应用较广，其作用为在心脏收缩期，降低主动脉收缩压并减少心脏的后负荷；舒张期可使主动脉舒张压明显升高，并增加冠脉舒张期灌注，提高心肌供氧和促进侧支循环建立，进而减少心肌坏死面积以及改善心功能。目前IABP已成为紧急PTCA和CABG的术前、术中和术后维持循环的重要措施之一。IABP的局限在于，其对CS无效，对循环骤停亦无效。ECMO则可增加左心室后负荷，导致心脏不射血状态，此时左室室壁张力明显增加，心脏持续灌注导致肺水肿，因此，ECMO不利于左室的恢复。临床应用中，机械支持与左室减负的方式是相互的。不同方式的机械支持对AMI-CS血流动力学的影响不尽相同，从压力容积图线（图4）可观察到，图示休克的压力容积环为红色，休克下应用Impella后压力容积环（蓝色）左移至正常范围（黑色），而应用ECMO则右移（绿色）。由此可见，轴流泵如Impella可减少左室的大小、压力、室壁张力及心肌氧耗，而VA-ECMO则反之。图4.不同机械装置的压力容积图线先于血运重建？心室减负重在时机国外有学者认为，条件允许下，对AMI-CS患者血运重建前进行心脏减负30分钟有利于提高患者的手术成功率并改善患者远期预后。因此，临床中逐渐提倡在急诊PCI前对患者进行综合评估，若存在早期CS风险者，应在血运重建前优先进行心脏减负治疗。尽管目前尚缺乏大型的RCT研究证明这一点，但早期、主动的心室减负实际带来的获益不容小觑。
对于血流动学稳定的患者，心室减负可帮助急性期和长期的左室恢复。在CS早期阶段进行再灌注治疗而带来的再灌注损伤，极大可能导致病情的恶化，再血管化前植入轴流泵进行左室的减负，可挽救并保护心肌以预防CS的发展恶化；而对于大面积AMI合并早期CS者，进行PCI前植入轴流泵以减小梗死面积并提供血流动力学支持。对于血流动力学不稳定的患者，心室减负的同时可增加心脏输出量。对于CS心脏负荷过重患者，PCI术前快速植入轴流泵可降低儿茶酚胺水平；此外，急诊PCI血运重建前，应行血管超声检查以评估患者的综合情况；对于冠脉闭塞不稳定的CS患者，PCI前进行心室减负亦有助病情的稳定。
结合CS发展的5各阶段分级，临床中对于A阶段早期CS风险者，应积极应用IABP。尽管Impella、ECMO等效果出众，IABP仍是国内救治CS的最主要手段，介入医师应用IABP时应做到“早、长、宽、慢”（无需等待患者综合评估结果，在宽泛适应症下即可上IABP，并应尽早地使用足够长的时间而不急于撤除IABP），将IABP应用得更规范、更灵活是救治AMI-CS患者时的重要任务。总结目前临床中，急诊PCI开通闭塞血管、恢复心肌灌注是治疗AMI-CS的基石，现行的美国和欧洲指南均以IB级别推荐，处理AMI优先进行血运重建已成共识。相对的，由于CS病理生理恶性循环不利于早期的介入治疗效果，同时越来越多不良预后的AMI-CS病例预示着，未在心室减负的前提下进行血运重建实际上并不利于患者预后，而应先于血运重建进行心室减负治疗以提升后续手术成功率以及改善患者远期预后，此理念新颖且具有合理性。不同机械支持方式的联合应用对CS患者救治有益，基于我国国情，在AMI合并早期休克时，可考虑“早、长、宽、慢”地上IABP；此外，尽早地将轴流泵用于心室减负，可改善AMI-CS患者血流动力学，打断CS的血流代谢恶性循环，降低CS致死率和致残率。尽管目前尚缺乏大规模RCT研究进一步证实心室机械减负的综合获益情况，主动心室减负的治疗策略亦仍可作为临床应对AMI-CS的新思路，一定程度上可为患者带来更为长远的获益。文章来源
第二届儒道心学国际心血管病学会议（CTCC）
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