不稳定性心绞痛

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TUhjnbcbe - 2021/6/27 6:37:00
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心力衰竭(HF)患者的运动能力退化程度与HF的严重程度和预后恢复密切相关。运动能力的下降是由骨骼肌异常引起的,可能原因包括线粒体功能障碍、心脏功能和动脉血流动力学异常。运动训练可以改善心衰患者的运动能力和预后恢复情况,但是一些重度心衰患者由于日常生活严重受阻而无法进行充分的运动训练。对于运动能力受限和骨骼肌异常的患者,则需要有效的药物治疗作为运动训练的替代方法。运动会增加骨骼肌中脑源性神经营养因子(BDNF),因此,科学家推测,通过BDNF治疗可以提高运动能力。

医院以C57BL/6J小鼠为载体,通过手术结扎冠状动脉诱导小鼠出现心肌梗塞(MI),MI小鼠表现出左心室扩张和左心室功能下降,并发展为心力衰竭。该手术结束2周后,开始进行BDNF的治疗实验。

O2k细胞能量代谢分析平台直接测量了control组和心衰实验组小鼠骨骼肌内的线粒体,针对线粒体内TCA和氧化磷酸化过程进行了分别探索和数据对比,其中包括ComplexI质子漏、ComplexI的氧化磷酸化、ComplexI+II的氧化磷酸化、ComplexI+II的最大电子传递能力以及ComplexII的电子传递能力等,实验结果显示:与control组小鼠(Sham)对比,心衰小鼠(MI)的骨骼肌线粒体功能在各个能量代谢过程中均发现了明显的降低,心衰小鼠(MI)的骨骼肌的运动能力出现了明显的退化。

Control组小鼠和MI小鼠的骨骼肌能量代谢测量差异

术后两周后,分组添加BDNF药物,持续两周后检测结果,O2k细胞能量代谢分析平台检测可见:MI心衰小鼠与正常小鼠相比,骨骼肌线粒体的能量代谢水平仍然处于较低水平,而服用BDNF两周后的MI心衰小鼠的骨骼肌明显出现的能量代谢水平的恢复,不同代谢途径其恢复能力略有差异,整体而言,BDNF确实可以提高骨骼肌线粒体的修复能力。

Control组、MI组以及MI+BDNF组小鼠的骨骼肌能量代谢测量差异

参考文献:MatsumotoJ,TakadaS,KinugawaS,FurihataT,NambuH,KakutaniN,TsudaM,FukushimaA,YokotaT,TanakaS,TakahashiH,WatanabeM,HatakeyamaS,MatsumotoM,NakayamaKI,OtsukaY,SabeH,TsutsuiH,AnzaiT()Brain-derivedneurotrophicfactorimproveslimitedexercisecapacityinmicewithheartfailure.Circulation:-66.

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