阿司匹林(Aspirin,乙酰水杨酸)属于解热镇痛类药，为水杨酸的衍生物，经近百年的临床应用，证明对缓解轻中度疼痛，如牙痛、头痛、神经痛、肌肉酸痛及痛经、风湿痛效果较好，亦用于感冒、流感等疾病的退热。
在20世纪60年代末期，医生意外发现阿司匹林具有抗血小板聚集的作用，但直到年《英国医学期刊》才发表了世上第一篇关于阿司匹林预防心肌梗死再次发作（即二级预防）的研究，然而由于其样本量小并未引起医疗界重视。
年在《Lancet》（即柳叶刀）上发表了大型国际研究《ISIS-2》，发现单用mg阿司匹林可降低早期急性心梗心血管死亡25%,与链激酶合用死亡率降低42%。该试验的结果引起了国际心血管界的轰动。
从此，关于阿司匹林防治心血管疾病的研究接踵而致，以至走向“神坛”变为“神药”。
阿司匹林“神”
在什么地方？
有研究证实，对于有心脏病发作及中风高风险的人群而言，每日服小剂量的阿司匹林可降低这种风险达44%，这对有心脏病史及中风病史的人群预防再次发病尤其重要。
由于阿司匹林价廉物美，预防中风及心脏病复发效果确切，被人们奉为“神药”。
阿司匹林
为什么“神”？
要回答这个问题，我们先了解一下心脑血管疾病与血栓的关系。
我们知道，心脑血管疾病是目前全球威胁人类健康的第一大疾病，它的发病与动脉粥样硬化有关，而关键点是动脉血栓形成。
血栓形成的过程中，血小板是最重要的参与者，并提供凝血因子活化的场所。血小板的活化是动脉血栓形成的中心环节，不可或缺。换句话说，有效抑制血小板活化就能抑制血栓形成。
血小板的活化主要有三个途径，即花生四稀酸途径（AA途径）、ADP受体途径、IIbIIIa受体途径等，与阿司匹林有关的是AA途径。
血小板膜磷脂的花生四稀酸在“环氧化酶”作用下生成血栓素A2（TXA2），它激活血小板促进其聚集，而阿司匹林对这个酶有强烈的抑制作用从而抗血栓形成，降低心脑血管疾病的发生。
这就是阿司匹林“神”之所在。
为什么用小剂量
阿司匹林？
血管内皮细胞释放的花生四稀酸在“环氧化酶”作用下生成前列环素（PGI2），它具有很强的对抗TXA2及扩张动脉的作用（姑且称“保护作用”）。小剂量阿司匹林（40mg）可抑制90%的TXA2,而对PGI2几乎不受影响，当阿司匹林mg时，则完全抑制TXA2而PGI2仍保持活性40%。大剂量阿司匹林（1g/天）对两者都完全抑制。
也即是说用小剂量阿司匹林就能充分抑制血小板聚集而对PGI2的人体“保护作用”影响不大,达到了人们想要的抗血栓效果。
研究表明，75-mg阿司匹林能有效抑制血小板，副作用最小，对PGI2的影响小。预防心脑血管疾病，一般人群推荐剂量为mg/日。
为什么“神药”
不“神”了？
近年来，关于阿司匹林的争议再起，“神药”走下“神坛”，大有全面否定之势。
阿司匹林的主要副作用是增加出血风险，尤其胃出血和脑出血，可造成不良后果。抗栓的获益与出血的风险比是考量其是否应用的关键，为此国际上进行了一系列研究。
在年欧洲心脏病学会年会（ESC）上，牛津大学的研究发现，对于糖尿病这样的心血管疾病高危人群，使用阿司匹林7年仅将严重心血管疾病的风险降低了12%，但发生大出血的概率却提高了29%。
哈佛大学的研究纳入了名健康志愿者，在长达12年的随访中，相比服用安慰剂的对照组，服用阿司匹林只让心肌梗死、中风、心血管原因死亡等严重不良事件的发生几率下降了4%。这是一个很难看的数字。
这两项研究成果得到了业界的广泛赞同。作为心脑血管疾病一级预防的“神药”，阿司匹林从此走下神坛。
也就是说，对于相对“健康”的人群，长期服用阿司匹林预防心脑血管疾病得不偿失，意义不大。
专家
怎么说的？
北京大学霍勇教授说：“对于有高血脂、高血压和糖尿病的高危患者，阿司匹林一级预防的价值是毋庸置疑的。而对于冠心病、脑卒中和外周血管疾病（PAD）患者，阿司匹林则应贯穿全程使用”。
“在心血管疾病一级预防中，高危人群应用小剂量阿司匹林的疗效是肯定的；严重消化道出血或颅内出血的发生率极低，勿因过度担忧出血风险而中断阿司匹林治疗”（医院李小鹰教授语）。
阿司匹林
还需要用么？
目前各国的指南明确指出，下列心脑血管疾病高危人群使用阿司匹林利大于弊，作用肯定，证据充分：
已确诊的冠心病患者；
降低稳定或不稳定性心绞痛患者的发病风险；
降低急性心肌梗死疑似患者的发病风险；
预防心肌梗死复发；
动脉外科手术或介入手术后，如经皮冠脉腔内成形术（PTCA），冠状动脉搭桥术（CABG），冠脉支架植入术（PCI）（详情